Quelle: ZAMG

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Dr. Erdal Cetin

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Mechanismus bei Prostatakrebs untersucht

24.09.2010 - 11:10

Trotz eingesetzter Hormontherapie entwickelt fortgeschrittener Prostatakrebs nach einer bestimmten Zeit wieder sein tödliches Wachstum. Direkt verantwortlich dafür seien bestimmte Proteine, wie ein österreichisch-tschechisches Forscherteam nun in seiner Arbeit nach Angaben vom Freitag bestätigen habe können. Prostatakrebs ist in Europa eine der häufigsten Krebstodesursachen bei Männern.

Nach einem Online-Bericht der Zeitschrift "The Prostate" sei bisher bekanntgewesen, dass die sogenannten "Kofaktoren" "p300" und "CBP" im Gewebe des fortgeschrittenen Prostatakarzinoms in hohen Konzentrationen auftreten. Das "CREB-Binding Protein", kurz "CBP" und das Protein p300 seien Koaktivatoren der Transkription, also jener Prozess, der auch beim gesunden Gleichgewicht zwischen Zellteilung und Zelltod im Körper abläuft.

Bei Krebs seien diese Prozesse fehlgesteuert. Die hohe Konzentration dieser Proteine in kanzerogenem Gewebe der Prostata sei daher bisher indirekt mit einer schlechten Prognose in Verbindung gebracht worden. "Wir wissen nun, dass diese Eiweißstoffe ein direkter Ansatzpunkt für neue Therapien sein könnten", erklärten der Molekular-Pathologe Zoran Culig von der Universitätsklinik für Urologie der Medizinischen Universität Innsbruck und der Biologe Jan Bouchal vom "Institute of Molecular and Translational Medicine" der Palack-Universität im tschechischen Olmütz.

Nach Angaben der Forscher würden diese Proteine über komplexe zelluläre Kommunikationswege die Hormontherapie entschärfen. Alle Patienten, bei denen der Tumor bereits gestreut habe, würden daher gegen die Therapie resistent. In einem eigens entwickelten Zellkulturmodell sei nun der Nachweis gelungen, dass p300 und CBP im Tumorgewebe an Östrogenrezeptoren-beta binden würden. Dies führe im späten Stadien des Prostatakarzinoms zu progressivem Tumorwachstum. Langfristiges Ziel der Forschungen sei eine Verbesserung der endokrinen Therapie, "die Entwicklung von Substanzen, die die Interaktion zwischen den Rezeptoren und Koaktivatoren blockieren bzw. die Expression von Koaktivatoren reduzieren", erklärte Culig.

(APA)

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